بهبود حافظه موش‌های مبتلا به آلزایمر با افزایش پروتئین ناو ۱.۱
پژوهشگران مؤسسه گلدستون در آمریکا با افزایش سطح پروتئین «ناو ۱.۱» در مغز موش‌های مبتلا به بیماری شبیه آلزایمر، موفق شدند حافظه و توانایی‌های فکری آن‌ها را بهبود دهند. این مداخله همچنین با بهبود نظم فعالیت الکتریکی مغز، کاهش پلاک‌های آمیلوئید و کم‌شدن فعالیت‌های مغزی شبیه صرع همراه بود؛ با این حال، هنوز مشخص نیست این روش در انسان نیز اثربخش باشد.
پژوهشگران مؤسسه گلدستون در آمریکا در مطالعه‌ای درباره بیماری شبیه آلزایمر، با افزایش سطح پروتئینی به نام «ناو ۱.۱» در مغز موش‌های مبتلا، به نتایج امیدوارکننده‌ای در زمینه بهبود حافظه و توانایی‌های فکری دست یافته‌اند.
بر اساس نتایج این پژوهش، افزایش این پروتئین علاوه بر بهبود عملکرد شناختی موش‌ها، به بازگشت هماهنگی فعالیت الکتریکی مغز، کاهش پلاک‌های آمیلوئید و کم‌شدن فعالیت‌های مغزی شبیه صرع منجر شد. با وجود این یافته‌ها، کاربرد این روش برای درمان آلزایمر در انسان هنوز به بررسی‌های بیشتری نیاز دارد.
چرا ریتم الکتریکی مغز در آلزایمر مختل می‌شود؟
مغز هنگام یادگیری، تمرکز و به‌یادآوردن خاطرات، امواج الکتریکی سریعی به نام «نوسان گاما» تولید می‌کند. این امواج در هر ثانیه ۳۰ تا ۹۰ بار تکرار می‌شوند و در فرایندهای شناختی نقش دارند.
در افراد مبتلا به آلزایمر، این ریتم‌های مغزی ضعیف‌تر هستند. پژوهشگران دریافتند که در مغز سالم، گروهی از سلول‌های عصبی مسئول هماهنگی این ریتم‌ها، با زمان‌بندی مشخص و به‌نوبت فعالیت می‌کنند؛ اما در مغز مبتلا به آلزایمر، این هماهنگی از بین می‌رود.
در چنین شرایطی، برخی سلول‌های عصبی کندتر و برخی دیگر بیش از حد فعال می‌شوند. در نتیجه، با وجود افزایش فعالیت برخی سلول‌ها، هماهنگی فعالیت الکتریکی مغز و قدرت ریتم‌های آن کاهش می‌یابد.
پروتئین ناو ۱.۱ چگونه حافظه موش‌ها را بهبود داد؟
دانشمندان پیش‌تر متوجه شده بودند که سطح پروتئین ناو ۱.۱ در این سلول‌های عصبی، هم در موش‌های مبتلا به آلزایمر و هم در بیماران انسانی کاهش می‌یابد. این پروتئین در انتقال پیام‌های الکتریکی سلول‌های عصبی نقش دارد.
پژوهشگران با افزایش تولید این پروتئین در مغز موش‌ها توانستند هماهنگی فعالیت سلول‌های عصبی و ریتم‌های مغزی را بازیابی کنند.
در پی این مداخله، حافظه و توانایی‌های فکری موش‌ها بهبود یافت. همچنین، بر اساس نتایج گزارش‌شده، طول عمر آن‌ها افزایش پیدا کرد، فعالیت‌های مغزی شبیه صرع کاهش یافت و میزان پلاک‌های آمیلوئید در مغز کمتر شد.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که پروتئین ناو ۱.۱ می‌تواند یکی از عوامل مهم در تنظیم فعالیت الکتریکی مغز و عملکرد شناختی در مدل حیوانی آلزایمر باشد.
آیا پروتئین ناو ۱.۱ می‌تواند به درمان آلزایمر در انسان کمک کند؟
با وجود نتایج امیدوارکننده، پژوهشگران تأکید دارند که یافته‌های فعلی در موش‌های مبتلا به بیماری شبیه آلزایمر به دست آمده‌اند و هنوز نمی‌توان اثربخشی این روش را در انسان تأیید کرد.
نقش دقیق سلول‌های عصبی مورد مطالعه در بیماران انسانی و چگونگی افزایش سطح پروتئین ناو ۱.۱ همچنان به بررسی نیاز دارد.
تیم تحقیق اکنون در حال کار روی ساخت دارویی با مولکول کوچک است که بتواند فعالیت این پروتئین را افزایش دهد. این رویکرد ممکن است در آینده به‌عنوان راهکاری برای درمان آلزایمر و بیماری‌های مشابه مورد بررسی قرار گیرد.
با این حال، تا مشخص شدن نتایج پژوهش‌های بیشتر، افزایش پروتئین ناو ۱.۱ را نمی‌توان درمان اثبات‌شده‌ای برای آلزایمر در انسان دانست.
